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慢性支气管炎是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  正常情况下呼吸道具有完善的防御功能,对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用;气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等,借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA,有抗病原微生物的作用。因此,下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退,尤其是老年人,则极易罹患慢性支气管炎,且反复发作而不愈。

  1.吸烟 为本病发病的主要因素,香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低,导致气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,导致气道阻力增加,以及腺体分泌增多,杯状细胞增生,支气管黏膜充血水肿、黏液积聚,容易诱发感染。此外,香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿的发生。研究表明,吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2~8倍,烟龄越长,烟量越大,患病率亦越高。

  2.大气污染有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时,慢性支气管炎急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜,使肺清除功能遭受损害,为细菌感染创造条件。

  3.感染因素 感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见。细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受损的基础上发生。

  4.过敏因素 喘息型慢性支气管炎患者,多有过敏史,对多种过敏源激发的皮肤试验阳性率亦较高,痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向,部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等,故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关,但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素,此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。

  5.其他 慢性支气管炎急性发作于冬季较多,因此气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱,削弱气道的防御功能。还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛,黏膜血管收缩,局部血循环障碍,有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调的现象,部分患者副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增高。此外,老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能受损,溶菌酶活性降低,营养低下,维生素A、C不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退。遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关,迄今尚无确切证据。

  6.老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。

  7.营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。

  8.遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系。

  (二)发病机制

  支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,甚至脱落形成溃疡。纤毛变短、参差不齐,倒伏粘连,部分完全脱失。各级支气管腔内分泌物潴留。缓解期黏膜上皮修复,上皮层变薄、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大,与纤毛细胞之比可为1∶2(正常为1∶4~5),分泌亢进。基底膜变厚或变性坏死。支气管腺体增生肥大,腺体厚度与支气管壁厚度比值常>0.55~0.79(正常<0.4)。黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多,且浆液腺可转化为黏液腺。黏液腺泡肥大,形状不规则,其内充满分泌物,尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。

  各级支气管壁各种炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主,有时可见嗜酸性细胞。急性发作期则可见到大量中性粒细胞,黏膜上皮急性卡他炎症,严重者为化脓炎症,支气管壁充血、水肿明显,腺体分泌更为旺盛。慢性支气管炎反复急性发作,病变可由上而下,逐渐波及至细支气管,管壁炎症细胞浸润,充血水肿,黏膜变性坏死和溃疡形成,其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷、狭窄、扭曲、变形或扩张,进而还可发生局灶性肺炎、小脓肿、肺泡壁纤维化等病变。这些病变还累及周围的肺组织和胸膜,引起纤维组织增生和胸膜粘连。